病证名。多由失血，过度劳神，或血的生化之源不足所致。症见心悸，心烦，易惊，失眠，健忘，眩晕，面色苍白，唇舌色淡，脉细弱等，治宜补血安神。血为阴，故亦作心阴虚。若兼见心烦口干、手足心热，潮热，盗汗，舌红少津、脉细数，乃心阴虚。
心血管疾病伴发的精神障碍是躯体疾病伴发的精神障碍中的一类。躯体疾病伴发的精神障碍是指在内脏器官、内分泌、营养、代谢、血液、结缔组织等疾病过程中，由于影响了脑功能而出现的各种精神障碍。心血管疾病伴发的精神障碍可由各种心脏病因循环障碍造成脑部缺血、乏氧及水肿等，使大脑功能紊乱而出现各种精神障碍。临床较常出现的包括心源性脑病及冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）和心律失常伴发的精神障碍。
心血管和血栓栓塞综合征是由于消化系癌瘤坏死崩解和癌瘤浸润破坏组织，使个凝物质入血启动凝血系统，引起血液凝固、血栓形成所致的心血管损害。
病证名。出自《素问·脏气法时论》。泛指心之阴、阳、气、血不足的各种病证。一般症状为心悸、心痛、怔忡、气短、健忘、易惊，心中闷闷不乐，睡卧不安，面色不华，自汗，盗汗，肢麻，舌淡胖嫩，或嫩红，脉虚或促或结或代。
心室内传导阻滞指的是希氏束分支以下部位的传导阻滞，一般分为左、右束支传导阻滞及左前分支、左后分支传导阻滞。临床上除心音分裂外无其他特殊表现。诊断主要依靠心电图。
心室静止亦称心室停搏，是指房室交接区停搏合并室性停搏。此时心房有收缩，两心室的机械性收缩全部停止，心室静止时间通常为2.7s以上。
心室肌致密化不全（NVM）是胚胎初期心脏发育过程中心内膜心肌的形态学发生受到影响，使发展中的肌小梁不能致密化导致心室肌发育不全，属罕见的先天性心肌病。本病在儿童中多见，成年人的发病率比预期的要高。病变均累及左心室，亦可同时累及右心室，导致心室收缩和舒张功能不全，出现进行性加重的心力衰竭。
心气虚的表现为心慌、气短、乏力、脉快或慢。如伴心阳虚则手足冷、畏寒、面色白。心气虚者可用人参、黄芪、肉桂。
心内膜弹性纤维增生症（EFE）又名心内膜硬化症，其病因尚未明了。为小儿原发性心肌病中较为常见的一种，又称原发性心内膜弹力纤维增生症。先天性心脏病如主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣闭锁等并发的心内膜弹力纤维增生症，称继发性心内膜弹力纤维增生症，其临床意义决定于原发的心脏畸形。
心理问题不同于生理疾病，它是由人内在精神因素准确的说是大脑中枢神经控制系统所引发的一系列问题，它会间接的改变人的性格、世界观及情绪等。不同人群的心理问题有所差别。
心咳，为病名。咳则心痛，喉中如梗，甚则咽肿的病症。《素问·咳论》：“心咳之状，咳则心痛，喉中介介梗状，甚则咽肿喉痹。”十咳之一。《诸病源候论·咳嗽病诸候》五曰心咳：“咳而唾血，引手少阴是也。”五嗽之一。《叁因极一病证方论》卷十二：“喜伤心者，咳而喉中介介如肿状，甚则咽肿喉痹，名为心咳。”
病证名。一般发于心脏原有的严重病变，逐渐导致心阳虚衰，运血无力，神失充养，而致阳气外脱的一种厥证。属现代医学的心肌梗死合并心衰、心源性休克等疾患。
心尖肥厚型心肌病（AHCM）属于原发性肥厚型心肌病中的特殊类型，首先由日本学者Yamaguchi等于1976年报告。它与经典的肥厚型心肌病不同，常不伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差。肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖处，而室间隔基底部却多无肥厚。近年来由于超声心动图尤其是二维超声心动图的广泛应用，发现本病并非少见。
心肌炎是指心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病，根据已确定的Dallas标准，心肌内浸润的组织学证据为心肌炎性细胞浸润，并伴有邻近的心肌细胞变性和坏死。1991年Lieberman根据心肌活检的组织学改变与临床表现，将心肌炎分为暴发性心肌炎、急性心肌炎、慢性活动性心肌炎和慢性迁延性心肌炎。心肌炎临床表现多样，可从无症状至出现严重心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。心内膜心肌组织活检是心肌炎确诊的“金标准”，心肌炎的治疗主要是对症辅助支持处理，主要为积极治疗休克、心力衰竭及心律失常等综合
冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常。冠状动脉主干及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，然而，在冠状动脉发育过程中，冠状动脉或其分支的某个节段可被浅层心肌覆盖，在心肌内走行，被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉，覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥（myocardialbridge，MB）。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，也可能引起心肌缺血。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致三个类型。临床表现为心前区疼痛和心包摩擦音。早起发生的心包炎为自限性，预后好，应用非甾体类抗炎药对症治疗即可。Dressler综合征是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应，通常需要短期应用类固醇类药物。而对于心室游离壁破裂所致者预后极差。
左心室心肌梗死后，心室壁心肌全层坏死。10～38%的病例坏死的心肌逐渐被纤维瘢痕组织所替代，形成室壁瘤。病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动。早在1881年对冠状动脉梗阻、心肌梗塞、心肌纤维化与左心室室壁瘤的演变过程已得到充分认识。60年代起左心室室壁瘤的临床诊断进展迅速。1955年Likoff、Bailey即开展室壁瘤闭式切除术。1958年Cooley在体外循环下施行首例室壁瘤切除术获得成功。
心室间隔穿破是急性心肌梗塞后的严重并发症之一。在急性心肌梗塞引致的心脏穿破中位于心室间隔者约占10％。因急性心肌梗塞死亡病例的病理解剖资料中，心室间隔穿破的发生率为1．3～2.0％。1847年Latham报告首例病人，1957年Cooley施行外科缝补术获得成功。
心肌梗死病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3%有二尖瓣关闭不全。冠心病导致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。心肌梗死时，乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。虽然腱索和瓣叶无异常病变，但相应部位的二尖瓣瓣叶丧失启闭功能，在发生梗死后早期即呈现严重的二尖瓣关闭不全。在急性心肌梗死病例中，因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者占0.4%～5%。一部分病人心肌梗死虽引起乳头肌缺血坏死，但未立即完全断裂，或因长期缺血，坏死的心肌组
心房心肌梗死具有与单纯心室心肌梗死不同的临床过程，但因本身确诊较困难，临床表现常被同时伴随的心室心肌梗死所掩盖，故尚未引起足够的重视。心房梗死约占急性心肌梗死的17%左右，以右房梗死多见，大多数为左心室梗死累及右心房，易发生肺或体循环栓塞。
心房扑动与心房颤动是发生于心房内的、冲动频率较房性心动过速更快的心律失常。当心房异位起搏点的频率达250～350次/分，心房收缩快而协调为心房扑动。若频率350次/分且不规则时，则为心房颤动。两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型。本病是心内科门诊常见的心律失常，多发生于风心病、冠心病、甲亢、心肌病、高血压等患者，也可发生于无器质性心脏病者（特发性房颤）。
心房内折返性心动过速（IART）是由于折返机制引起的一种房性心动过速。多见于伴有器质性心脏病的患者，IART发作时有心悸，胸闷等症状，发作时心率可为100～150次/分钟，也可达160～200次/分钟，发作呈突发，突止的特点，个别可呈慢性持续过程，心动过速发作间隔时间不定，可间隔几秒，几小时，数天，数周甚至数年发作一次。
心房内传导阻滞是一种以P波增宽为主的心电图表现，P波时限超过0.12秒，波峰有切迹，电压可增高或不增高，见于各种病因引起的心房扩大和心房肌梗塞。左、右心房间完全性传导阻滞，是一种少见的心律失常，在心电图上表现为左、右心房分离，窦房结冲动仅传到一侧心房而另一侧则由心房异位起搏点控制，形成与窦性P波并列的另一组异位心房波，频率慢而不能下传激动心室，多见于临终前。
心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。其中无器质性心脏病患者占3%～11%。Framingham研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高1.5～1.9倍。房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病。伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。为更好防治及减少相关并发症发生。
心-耳综合征又称心脏-耳聋综合征（cardio-auditory syndrome）、Q-T间期延长综合征（lengthy Q-T syndrome）。有三大特征：Q-T间期延长、晕厥发作及耳聋。伴有先天性耳聋者又称Jervell-Lange-Neilsen综合征（Jervell-Lange-Neilsen syndrome），是常染色体隐性遗传；无耳聋者又称Romano-Ward综合征（Romano-Ward syndrome），是常染色体显性遗传。
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